以實際數據為導向的基因鍾證實了聖經時間表
作者﹕Jeffrey P.
Tomkins
用分子鍾來研究生物進化，這樣的的理念對現代生物學已經產生重大影響。所謂分子鍾，就是利用不同物種的生物序列（DNA或蛋白質序列）進行比對，以估算進化的速率。
這種估算方法通常采用根據古生物學研究而估算的進化論時間表進行校對（其實這是一種循環論證——譯者注）。以估算的時間來校準估算的進化速率，這毫無疑問是一種偏見，除此之外，下面的問題也困擾著該方法的應用。
1.
不同的基因/序列給出了區別極大的進化速率。
2.
在所謂的同源序列上，不同類別的生物展現出不同的進化速率。
3.
即使校對之後，生物類別分化的時間通常與古生物時間表不吻合。
更糟糕的是，由于進化論前提下的分子鍾概念，直接與進化論假設所必須的中性模型（neutral model）相關聯——然而最近特別是對于全密碼子功能（full
codon utility）以及全基因組的生化功能的研究，已經徹底否定了該模型的基石。
那麼，如果不用這些進化論假設和其漫長時間表去校對分子鍾模型，會得出什麼結果呢？ DNA序列的差異所提供的信息，會不會有助于驗證創造論關于起源問題所做出的預測呢？
有意思的是，從非信徒科學家與創造論科學家雙方的研究那裏，我們已經有了一系列的研究實例。這些研究以經驗測量一類生物之內的DNA分子鍾（而不是直接根據進化論假設就做出跨生物類別的估算——譯者注），並且也不采用進化論漫長時間表做校對。而這些研究所給出的生物存在的曆史時間並非數百萬年，而是僅在5千到1萬年之間。（有趣的是，多個研究表明，當在一個分類單元內進行DNA分子鍾研究（而不是直接根據進化論假設就做出跨生物類別的估算——譯者注），並且不采用進化論漫長時間表進行校正時，非信徒科學家與創造論科學家都給出的生物存在的曆史時間並非數百萬年，而是僅在5千到1萬年之間。）
這些不同的研究實例在下文會一一給出。但在此之前，讓我們先看看與分子鍾密切相關的“基因熵”（基因組逐漸衰敗——譯者注）！
基因熵與基因鍾
當突變在減數分裂中發生時，這些突變會被遺傳到下一代。以此實際檢測一個譜系，就可得出突變的估算速率。事實上科學家已經在多個研究中實際測量了人類基因組中的這個速率，並發現這個速率是每代75到175個
突變。（尾注2-9）
利用這個已知的基因突變速率，多個研究團隊已經可以對突變在人類基因組中的隨著時間推移的突變的累積做出模型（利用複雜的計算機模擬，並整合了群體遺傳學理論中的標準限制因素）（尾注10-16）。他們發現即便處在強大的自然選擇之下，依然有高達90%的有害突變無法被剔除。因此，這種突變的累積會到達一個臨界點，以至于突變、拷貝錯誤如此嚴重而使得人類最終走向滅絕——這個臨界點就被稱為“誤差災難”（error
catastrophe）。（尾注17-18）而生物基因組由于世代的遺傳以及因此隨時間推移而降解的過程就被稱為基因熵。（尾注17-18）
其中引人注意的情況是人類基因緩慢降解的過程，與聖經關于人類壽命遞減的過程相互對應——特別是自從大洪水之後的4000-5000年。（尾注15、18-20）
除了大量的模擬研究之外，由智慧設計論的科學家和知名的進化論科學家的研究也顯示了人類基因的拷貝錯誤的累積、或者說突變的積累，無法被自然選擇所緩解。（尾注5、21）
這些通過計算機模擬所做出基因熵（基因降解）研究的實驗結果發表于多篇研究論文之後（前文涉及的參考文獻），其結果以雄辯的方式，更進一步得到另外兩項備受矚目的基因研究的證明——它們基于實際的資料，並得出了根本上相同的結果，甚至與聖經事件的時間框架所吻合。（尾注5、6）
這兩項非信仰的研究涉及對人類基因組的蛋白質編碼區（外顯子）的測序（稱為外顯子組）（尾注22、23）。它們檢測了人類外顯子組中出現的佔優勢的罕見單個核 酸變異體——一項研究分析了2440個人，另一項研究則檢測了6515個人。發現在蛋白質編碼的外顯子中超過80%的單個核 酸變異體是有損或有害的（牽涉到遺傳疾病）。研究人員將有害突變的不期而至歸因于“選擇清除的無力”（weak
purifying selection）——這實質上便否定了進化論者所聲稱的自然選擇刪除有害突變的能力——而這項發現也得到了上述模擬模型的證實。（尾注11、14-16）
對這類型外顯子組的罕見變異資料的效益分析是因為蛋白質編碼區域比基因組其它部分更不能容忍突變發生。因此這部分就可以給相關研究提供更為可靠的人類種群的基因曆史信息。此外，這類型的數據可更方便地被整合到有關已知曆史地理信息的人口模型之中。當研究人員著手此類工作後，他們發現世界人口基因的分化是最近才開始爆發的，並主要與“基因熵”過程有關。
其中一份研究報告如此說道﹕“加速增長的最大可能的時間是5115年之前”（尾注22）。其它研究論文也揭示了相似的時間表——這些就使得人類基因分化的起始時間與創世紀洪水（包括後續的巴別塔人類分散事件）時間極為接近。這裏的重點是，很明顯，與基因熵進程有關的人類罕見變異的爆發，亦遵從上文所提及的大洪水之後人類壽命急速下跌的模式（參見注釋18、20）。
線粒體DNA變異與分子鍾
分子鍾研究的另外一個重要領域是證實了創造論科學家內森尼爾?金森(Nathaniel
Jeanson)關于新近創造的結論。他一直在從事線粒體基因組突變率的研究（尾注24）。我們知道線粒體基因基本上只從母系傳承，並且其速率可在家譜中得到準確檢測。這就能提供一個譜系鍾。這些有關譜系傳承的分子鍾，如果不經過進化論時間表的假設進行校對，而是利用包括人類在內的某類生物自身的每代時間作為衡量——那麼，我們就可以獲得更為真實的、沒有預設偏見的、針對某類生物的基因曆史。通過比較果蠅、蛔蟲、水蛭、以及人類等四類生物的實際線粒體分子鍾的速率，金森證明了包括人類在內的這些生物被創造的時間點，不會超過1萬年！參見圖表。
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另外創造論科學家聖弗德(John
Sanford)與卡特(Robert Carter)也研究了人類線粒體DNA的分化——他們統計分析了超過800個不同的序列，並重構了與夏娃原先的線粒體基因組極為接近的序列（尾注18、25）。他們發現人類從夏娃序列中只多出了平均22個突變，盡管有些個體可以多達100個（尾注18）。最近的關于人類線粒體基因的估算是平均每代0.5個（尾注26）。根據這個速率，即便對于突變最多的線粒體序列，聖弗德與卡特亦總結道，“只需要200代（少于6000年）就可以積累到100個變異（尾注18）”。
令人頗感意外是首先提出支持聖經框架時間表的學者正是進化論學家——早在1997年該非信仰研究論文已經發表了，其涉及線粒體突變率的趨勢也為新近創造論科學家的研究所觀察到。但當時這個論文卻在進化論學術領域內幾乎沒引起關注。（尾注27）這個論文的研究者們如此陳述道﹕“利用我們實際的速率去校對線粒體分子鍾，得到的結論是線粒體DNA
MRCA（最近祖先或第一個人類女人）大約在6500年前”。
一年以後，另外一個非信仰科學家就這項研究說道﹕“進化論者最為關注是更高速率的突變所帶來的影響，而不是其產生的原因。例如，研究者已經估算‘線粒體夏娃’（其線粒體基因是所有今天人類的祖先）大約生活于10萬到20萬年前的非洲。可在新的分子鍾的檢測下，她只有6000年的曆史
。”（尾注28）
該文也注意到，新的關于更高突變速率的發現令線粒體夏娃指向大約6000年前，這項發現甚至還幫助了FBI建立有關法醫調查的研究指導原則。現在，利用更多的線粒體基因的數據，金森、卡特和聖弗德毫無爭議地證明了之前被進化論學術圈所忽略的研究發現的正確性。
除了線粒體DNA的研究，聖弗德與卡特亦分析了現代人的Y染色體，結果表明現代人與Y染色體亞當的序列相比，平均僅有300個突變（尾注18），因此，他們認為，“即便我們采用通常的Y染色體的突變率（大約每個染色體每代1個突變），獲得300個突變也只需300代時間（大約6000年）”。
這與他們之前對于線粒體DNA的研究一樣，是對分子鍾概念最為直接的運用。其提供的資料完美地印證了聖經記錄人類起源的時間框架。
結論
與進化論分子鍾的種種錯誤假設形成鮮明對照（例如進化的確曾經大規模跨類別地發生；使用漫長時間表作為校對；中性模型等等）——在單一分類單元內對生物所做的分子鍾研究，表明這些生物基本上存在年限在5000-10000年之間。因此，當我們去掉假想的進化條件，通過實際檢測所獲得的資料，指向的乃是聖經的時間框架。
參考文獻
1. See Tomkins, J.P. and Bergman, J.,
Evolutionary molecular genetic clocks: a perpetual exercise in futility
and failure, J. Creation29(2):26–35, 2015.
2. Nachman,
M.W. and Crowell, S.L., Estimate of the mutation rate per nucleotide in
humans, Genetics 156:297–304, 2000.
3. Kondrashov,
A.S., Direct estimates of human per nucleotide mutation rates at 20 loci
causing mendelian diseases, Hum. Mutat.21:12–27, 2003,
doi:10.1002/humu.10147.
4. Xue, Y.et al., Human y
chromosome base substitution mutation rate measured by direct sequencing
in a deep-rooting pedigree, Curr. Biol.19:1453–1457, 2009;
doi:10.1016/j.cub.2009.07.032.
5. Lynch, M.,
Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation, Proc. Natl
Acad. Sci. USA 107:961–968, 2010; doi:10.1073/pnas.0912629107.
6. Campbell,
C.D. and Eichler, E.E., Properties and rates of germline mutations in
humans, Trends Genet.29:575–584, 2013; doi:10.1016/j.tig.2013.04.005.
7. Michaelson, J.J. et
al., Whole genome sequencing in autism identifies hot spots for de novo
germline mutation, Cell151:1431–1442, 2012;
doi:10.1016/j.cell.2012.11.019.
8. Kong, A. et
al., Rate of de novo mutations and the importance of father's age to
disease risk, Nature 488:471–475, 2012; doi:10.1038/n at u r e11396
9. Roach, J.C. et al.,
Analysis of genetic inher?itance in a family quartet by whole-genome
sequencing, Science 328:636–639, 2010; doi:10.1126/science.1186802.
10. Sanford, J.et al., Mendel’s
accountant: A biologically realistic forward-time population genetics
program, Scalable Computing 8:147–165, 2007.
11. Sanford , J.et al., Using
computer simulation to understand mutation accumulation dynamics and
genetic load, Lecture Notes in Computer Science 4488:386–392, 2007.
12. Sanford, J. and Nelson, C., in:
Carmen Fuste?( E d.), Studies in Population Genetics, InTech, pp.
117–136, 2012.
13. Brewer, W., Baumgardner, J. and
Sanford, J., in: Marks R.J. III (Ed.), Biological Information: New
Perspectives, World Scientific Publishing, Hackensack, NJ, pp. 298–311,
2013.
14. Gibson, G. et al., in: Marks
R.J. III (Ed.), Biological Information: New Perspectives, World
Scientific Publishing, Hackensack, NJ, pp. 232–263, 2013.
15. Nelson, C. and Sanford, J., in:
Biological Information: New Perspectives, Marks R.J. III (Ed.), World
Scientific Publishing, Hackensack, NJ, pp. 338–368, 2013.
16. Sanford, J., Baumgardner, J. and
Brewer, W., Marks R.J. III (Ed.), Biological Information: New
Perspectives, World Scientific Publishing, Hackensack, NJ, pp. 264–297,
2013.
17. Sanford, J., Genetic Entropy and
the Mystery of the Genome, 3rd edn, FMS Publications, 2010.
18. Sanford, J. and Carter, R.,
In light of genetics... Adam, Eve, and the Creation/Fall,
Christian. Apologetics. J. 12:51–98, 2014.
19. Osgood, J., The date of
Noah’s Flood, Creation 4:10–13, 1981.
20. Sanford, J., Pamplin, J. and
Rupe, C., Genetic entropy recorded in the Bible?, www.kolbecenter. org/wp-content/uploads/2014/07/Genetic-Entropy-Recorded-in-the-Bible.pdf%3E,
2014.
21. Crow, J.F., The high
spontaneous mutation rate: Is it a health risk? Proc. Natl Acad. Sci.
USA 94: 8380–8386, 1997.
22. Tennessen, J.A.et al.,
Evolution and functional impact of rare coding variation from deep
sequencing of human exomes, Science 337:64–69, 2012;
doi:10.1126/science.1219240.
23. Fu, W.et al., Analysis of
6,515 exomes reveals the recent origin of most human protein-coding
variants, Nature 493:216–220, 2013;doi:10.1038/n at u r e1169 0.
24. Jeanson, N., Recent,
functionally diverse origin for mitochondrial genes from ~2700
metazoan species, Answers Research J.6:467–501, 2013.
25. Carter, R.W., Mitochondrial
diversity within modern human populations, Nucleic Acids
Res. 35:3039–3045, 2007; doi:10.1093/nar/gkm207.
26. Madrigal, L.et al., High
mitochondrial mutation rates estimated from deep-rooting Costa Rican
pedigrees, Am. J. Phys. Anthropol.148:327–333, 2012;
doi:10.1002/ajpa.22052.
27. Parsons, T.J.et al., A high
observed substitution rate in the human mitochondrial DNA control
region, Nat. Genet.15:363–368, 1997; doi:10.1038/ng0497-363.
28. Gibbons, A., Calibrating the
mitochondrial clock, Science 279:28–29, 1998.
原文見﹕國際創造論事工
www.creation.com